Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.411-29

Рубрики:

Пухлини кісткового мозку і крові

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Виявлено присутність ферменту 06-алкілгуанін-ДНК-алкілтрансферази (АГТ) у культурах клітин людини (фібробластах і кардіоміоцитах) і китайського хом'ячка. В той же час у клітинах оболонки мозку людини фермент АГТ не продукується.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*443.1

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследовано влияние цитокинов LIF, SCF, IL-3, ЕМАР II и препарата Лаферобион (IFN-a2b) на экспрессию гена репаративного энзима MGMT в культурах клеток человека. Показано, что экзогенные цитокины модулируют экспрессию гена MGMT на уровне белка. ЕМАР II способен повышать или понижать уровень экспрессии гена MGMTв зависимости от условий эксперимента. Цитокины LIF, SCF, IL-3 и Лаферобион, как правило, вызывали снижение экспрессии гена MGMT в исследуемых клетках человека. Определены условия, которые способствуют разрушению белкового комплекса MGMT.

Розглянуто різні аспекти шкідливої дії деяких важких металів (нікель, хром (III), неорганічна ртуть і свинець). Особливу увагу приділено питанням, пов'язаним з мутагенною активністю зазначених металів (мутагенність їх іонів у різних тест-системах, механізми пошкодження генетичного матеріалу, механізми захисту клітин від мутагенного впливу важких металів), проаналізовано їх дію, біохімічну активність, екологічні аспекти.

Порівняно вплив лектинів суцвіть і кори бузини чорної, а також інсуліну на проліферацію культури клітин китайського хом'яка. Для одного з цих білків, а саме - лектину кори стовбура бузини чорної виявлено протекторні властивості стосовно процесів індукованого мутагенезу.

Осуществлен выбор системы для исследования модифицирующего действия различных факторов на биологическую активность ионов тяжелых металлов. Исследована индукция повреждений ДНК ионами никеля в избранной системе.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.36*725.112.1-642:Г297.3

Рубрики:

Mammalia Ссавці. Теріологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Фітогемаглютинін (ФГА) - широко досліджуваний лектин, що має мітогенні властивості. За останніми експериментальними даними ФГА не лише індукує поділ клітин, а й має токсичну, або цитостатичну дію. Однак молекулярні механізми такого впливу залишаються недостатньо вивченими. Мета роботи - дослідити проапоптичні властивості сумарного препарату фітогемаглютиніну та його окремих ізолектинів у культурі клітин людини непухлинного походження 4BL. З використанням методу люмінесцентного забарвлення одержано дані, що вказали на ймовірну зміну частоти апоптичних клітин у досліджуваній культурі клітин за дії сумарного препарату фітогемаглютиніну та його окремого ізолектину і еритроаглютиніну. З використанням методу Вестерн-блот аналізу виявлено, що під впливом досліджуваних лектинів відбувається активація каспаз 3 та 8, а також індукція експресії проапоптозного протеїну Bax, при цьому найбільше підвищення вмісту активованих каспаз та протеїну Bax спричиняє дія еритроаглютиніну. У порівнянні з лейкоаглютиніном і сумарним препаратом фітогемаглютиніну еритроаглютинін найефективніше спричиняє апоптоз, при цьому індукція апоптозу в культурі клітин людини непухлинного походження 4BL відбувається, ймовірно, як шляхом активації каспазозалежного, так і мітохондріального сигнальних шляхів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*692.123 + Е60*443.1

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*441.226-64 + Е623.36*441

Рубрики:

Загальна біологія

Mammalia Ссавці. Теріологія

Шифр НБУВ: РА416836 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Альфа-E-катенін - важливий компонент адгеринових з'єднань у міокарді. Раніше було показано, що генетичний нокаут цього гена в ембріональному серці не спричиняє летальності чи порушень розвитку ембріонального серця. Однак роль цього гена в розвитку та функціонуванні серця дорослих мишей, а саме в розвитку гіпертрофії не до кінця з'ясована. Мета роботи - дослідити роль гена альфа-E-катеніну в гіпертрофії міокарда. Дослідження проведено з використанням мишей із умовним нокаутом альфа-E-катеніну та трансгених альфаMHC-Cre тварин. Застосовано гістологічні методи дослідження, а саме забарвлення гематоксилін-еозином і піркофуксином за ван Гізеном. Зміни рівня експресії генів-маркерів гіпертрофії аналізували за допомогою зворотно-полімеразної ПЛР у реальному часі. Показано, що як повна, так і часткова делеція гена альфа-E-катеніну в ембріональному серці спричиняє розвиток гіпертрофії у тварин віком 10 місяців. Це супроводжується масивними гістопатологічними перебудовами тканини міокарда: фіброз, інфільтрація лімфоцитами, вакуоляризація ядер, кардіоміоцити із хвилястою деформацією, розриви стінок судин. Спостережено підвищення рівня експресії гіпертрофічних генів (ANP та бета-MHC) у тварин із гомо- та гетерозиготним нокаутом альфа-E-катеніну. Як повна, так і часткова втрата гена альфа-E-катеніну призводить до порушень структури міокарда і розвитку гіпертрофії серця дорослих мишей.

To understand the signaling pathway involvement in the regulation of adult heart remodeling is crucial for the heart biological development as well as for clinicians. One of such signaling mechanism is canonical Wnt or Wnt/beta-catenin signaling which is involved in cardiogenesis and adult heart remodeling. The requirements for canonical Wnt and beta-catenin for heart hypertrophy are not fully understood and controversial. Many transgenic and knockout mice models were used for studying the canonical Wnt role in adult heart remodeling. Some authors suggested that canonical Wnt and beta-catenin are not essential for the hypertrophic response; but others showed involvement of this signaling pathway in the heart hypertrophy. The function of canonical Wnt in the athletic heart formation is not clear and has not been analyzed yet. Here we have focused on the analysis of canonical Wnt signaling during adult heart adaptation to physical training. With mice model and molecular genetic methods (qPCR), we have analyzed heart adaptation (Anp and Bnp genes expression level). The activity of canonical Wnt was studied after 1 week and 1 month of training: Axin2 and c-Myc genes expression as well as the level of phosphorylated GSK3beta protein were analyzed (with Western-blot using). In this work we have used a standard swimming test for hypertrophic response induction. As a result of our experiment, we have registered the higher level of Anp and Bnp genes expression in mice hearts after 1 month of experiment that is remarkable for the heart hypertrophy. It is interesting that hypertrophic genes were expressed at the lower level after 1 week of training as compared with the control group and 1 month of exercises. The analysis of HW/BW index in the connection with these data has supported the hypertrophy response in trained mice after one month. Thus, the obtained data have clearly indicated the heart hyper-trophy development in mice after 1 month of swimming. On the other hand, the histological analysis (hematoxylin-eosin and Van Gison staining) of paraffin embedded transversional heart sections has not revealed any morphological malformations or/and heart tissue fibrosis in the trained heart after 1 week as well as 1 month of experiment. Thus, we can assume that in our model we have developed the physiological hypertrophy in mice. For recovering of canonical Wnt involvement in the heart adaptation we have analyzed the level of beta-catenin target genes expression with qPCR usage. Also we have checked the level of total and phosphorylated GSK3beta protein - the main component of beta-catenin degradation complex. We have found out the increase of Axin2 gene expression after 1 week and the decrease after 1 month of training. The higher level of phosphorylated GSK3beta protein after 1 week of experiment also suggested the canonical Wnt signaling activation in hearts after 1 week of exercises and the downregulation after 1 month of training. It is known that higher level of phosphorylated GSK3beta is correlated with the activated beta-catenin level.